Команді генетиків з науково-дослідних інститутів Канади і США вдалося з'ясувати, яким чином стовбурові клітини кісткового мозку перероджуються на лейкоз — раку крові. Виявилося, що ключову роль у патологічному процесі відіграє система редагування РНК. Стаття опублікована в журналі Cell Stem Cell.
Вчені з'ясували, що коли в певному гені стовбурових клітин — попередників лейкоцитів — виникають мутації, то клітини стають більш чутливими до запальних реакцій. В результаті активується фермент ADAR1, який відомий тим, що може редагувати невелику молекулу РНК let-7, замінюючи аденозин — основний компонент нуклеотиду А — на інозин.
let-7 — це мікро РНК, яка бере участь у регуляції активності багатьох генів, а порушення її роботи призводить до безконтрольного росту стовбурових клітин і регенерації пухлинної тканини.
У своїх дослідженнях вчені використовували культуру клітин, виділених з кісткового мозку, ураженого мієлоїдною лейкемією в стадії бластного кризу — небезпечного і агресивного етапу розвитку раку крові. Клітини пересаджували мишам, щоб визначити роль білка ADAR1 в розвитку лейкозу стовбурових клітин.
Після того як генетики визначили механізм роботи ADAR1, вони розробили метод, який дозволяє зупинити переродження клітин.
Пригнічуючи чутливість до запалення або інгібуючи дію ферменту за допомогою з'єднання 8-Aza, вчені відновили активність let-7. Швидкість регенерації стовбурових клітин при цьому знизилася на 40 відсотків.