Фізіологи з Університету Джона Хопкінса з'ясували, що організм людини здатний підтримувати розщеплення жиру навіть при порушених функцій печінки. При цьому, однак, дієта з високим вмістом жирів може стати смертельною. Дослідження опубліковане в журналі Cell Reports.
Під час голодування організм підтримує необхідний рівень цукру в крові завдяки глюконеогенезу — процесу утворення глюкози з невуглеводних сполук, таких як жири. Вважається, що глюконеогенез в основному протікає в печінці і лише трохи — в кишечнику і нирках. Однак коли вчені відключили ген CPT2, необхідний для окислення жирних кислот в клітинах печінки мишей, фізіологи виявили, що тварини виживали протягом тривалого періоду часу.
Подальші дослідження показали, що в нирках мишей присутня підвищена кількість жиру, а також активні гени, відповідальні за розщеплення жирних кислот. Дослідники пояснюють це тим, що печінка посилає сигнальні молекули в інші частини організму. Наприклад, білок FGF21 змушує клітини нирок і кишечника брати на себе функції по руйнування жиру.
Дослідники також годували генно-модифікованих мишей з непрацюючим геном CPT2 кормом з високим вмістом жиру. Виявилося, що більшою мірою жир накопичується саме в печінки, що призводило до повної дисфункції органу і в кінцевому рахунку до летального результату.
Так як руйнування жирів виробляє кетони, які використовуються в якості додаткового джерела енергії, то саме цей процес стає активним у людей, що страждають діабетом. Занадто багато кетонів у крові сприяють настанню кетоацидозу, який може призвести до смерті. Вчені сподіваються, що подальші дослідження допоможуть з'ясувати, як здатність організму пристосовуватися до порушення обміну може запобігти кетоацидоз.